Les accidents de plongée
  1. Les accidents barotraumatiques
  2. Les accidents biochimiques
  3. Les accidents biophysiques (de décompression)
  4. La noyade et CAT en cas de perte  de connaissance



Les accidents barotraumatiques
  1. Suppression  pulmonaire
  2. Barotraumatismes de l'oreille  moyenne
  3. Barotaumatismes de l'oreille  interne
  4. Barotraumatisme des  sinus
  5. Colique du  scaphandrier
  6. Lésions  pariétales gastriques
  7. Barotraumatisme  dentaire
  8. Barotraumatisme par plaquage de  masque

1) La suppression pulmonaire :

A- Généralités :

C'est l'accident de plongée le plus grave :
    • responsable de la majorité des  décès immédiats ou durant  l'évacuation;
    • responsable aussi des tableaux neurologiques  les plus sévères;
    • plus fréquent chez le débutant  (jeune, mal entraîné).

Il ne concerne que les plongeurs avec scaphandre.

B- Étiologie :

L'augmentation de la pression intrapulmonaire par expansion des gaz pulmonaires lors d'une remontée à poumons bloqués (panique, spasme glotique réflexe, asthme, laryngocèle), provoque une suppression pulmonaire complète.

Une suppression pulmonaire localisée, tout aussi grave, peut être provoquée par la rupture d'une bulle emphysème avec petite bronche à clapet, une séquelle d'abcès B.P, ou une obstruction par bronchite.

C- Physiopathologie :

La distension et la rupture des membranes alvéolo-capillaire peut provoquer : l'irruption de gaz dans la circulation pulmonaire suivie d'une embolie gazeuse cérébrale, un pneumothorax, un emphysème médiastinal et/ou sous-cutané.

D- Signes :

    1 • Généraux :
Pâleur, froideur des extrémités, prostration, cyanose, angoisse puis perte de connaissance.
Aggravation vers le collapsus et le choc, ou reprise de conscience.
    2 • Pulmonaires :
Douleur thoracique rétrosternale ou costale, dyspnée, toux, crachats spumeux hémopoïques, emphysème sous-cutané «en pèlerine».
A l'ausculation : râles humides, ou crépitements, ou silence localisé (pneumothorax).
A la radio, souvent négative, ou au scanner +++ : infarctus ou pneumonie atypique, pneumo-thorax ou pneumo-médiastin.
    3 • Neurologiques :
Troubles sensitifs, visuels, auditifs;
vertiges, vomissements, crises épileptoïdes (état de mal grand mal);
Troubles moteurs le plus souvent : hémiplégie (droite), tétraplégie (aréactive), par aéro-embolie cérébrale et bulbo-protubérentielle faisant la gravité de l'accident.

«Les signes pulmonaires font le diagnostic, les signes neurologiques font le le pronostic...»

E- Diagnostic :

Toute perte de connaissance en cours de remontée ou peu après la sortie, doit être considérée comme une suppression pulmonaire et traitée comme tel.

Le diagnostic différentiel ne se discute qu'au caisson. C'est celui des pertes de connaissances en plongée : accident de décompression grave, noyade, intoxication au CO2 ou au CO, hyperoxie, anoxie.

L'accident neurologique de la suppression est presque exclusivement cérébral, celui de la décompression est surtout médullaire.

F- CAT et traitement :
G- Prévention :

2) Barotraumatismes de l'oreille moyenne:

Représentent les 3/4 des accidents de plongée; touchent toutes les catégories de plongeurs.

A- Étiologie :

Descente trop rapide et/ou obstruction de la trompe d'Eustache par une pathologie infectieuse, allergique ou anatomique des VAS.

B- Physiopathologie :

La compression de la plongée entraîne une dépression de l'oreille moyenne, possible à équilibrer en forçant l'ouverture tubaire, par contraction des muscles tubaires ou par la manoeuvre de Valsalva, qui ne doit pas dépasser 80 à 100 millibars.

Au-delà , se produit un blocage tubaire, ce qui provoque :
Remarque : équilibrage physiologique spontané à la remontée (P > 20 mb)

 C- Signes :

Douleur violente, sensation de plénitude de l'oreille, bourdonnements, surdité, vertiges, otorragies.

Stades lésionnels de HAINES et HARRIS :
C- Prévention et CAT :

Défense de plonger en cas d'inflammation des VAS, équilibrer dés le début de la plongée et remonter si les oreilles ne passent pas.

E- Traitement :

3) Barotaumatismes de l'oreille interne :

A- Formes :
B- Signes :
C- Diagnostic :

Le diagnostic différentiel recherche des signes d'accident de décompression.
L'examen ORL comprend : audiométrie, impédencemétrie, ENG, PEV.

D- C.A.T. :

Dans tous les cas une hospitalisation en urgence s'impose :

4) Barotraumatisme des sinus :

A- Étiologie et physiopathologie :

Obstruction des méats par une pathologie inflammatoire ou anatomique des VAS.

Plus fréquemment à la descente, le sinus se met en dépression relative :
B- Signes :

Douleur violente et brutale en «coup de pioche», frontale ou sous-orbitale, épistaxis, céphalées, vertiges et nausées.

C- Prévention et CAT :

Défense de plonger si inflammation des VAS. Remonter si accident.

D- Traitement :

5) La colique du scaphandrier :

Fréquente et bénigne.

Dilatation des gaz intestinaux (stress, alimentation ou boissons provoquant des flatulences, etc...), entraînant une distension d'une partie du tube digestif, responsable de douleurs de siège et d'intensité variable.
L'émission de gaz entraîne la sédation des douleurs.


6) Les lésions pariétales gastriques :

 Rares mais graves

A- Physiopathologie :
B- Signes :

Début brutal par état état de choc modéré, douleurs abdominales diffuse, météorisme très important, un vomissement ± hématémèse peu abondante.

La radiographie confirme le peumopéritoine et la disparition de la poche à air gastrique.

C- Traitement :

Laparotomie en urgence et suture de la lésion, sont réalisées en fonction de la présence ou non d'une suppression pulmonaire, ou d'un accident de décompression, qui nécessitent une recompression préalable.


7) Barotraumatisme dentaire :

a/ Étiologie :
b/ Signes :
Rage de dent, bris de la dent.

c/ Prévention et CAT :
Consulter le dentiste pour radiographies. Remonter.


8) Barotraumatisme par plaquage de masque:

a/ Signes :
Douleur occulaire, oedème palpébral, saignement de nez, hémorragie sous-conjonctivale.

b/ Prévention :
Souffler par le nez lors de la descente.




Les accidents biochimiques
  1. Intoxication par le dioxyde de carbone
  2. Narcose aux gaz  inertes
  3. Hyperoxie
  4. Hypoxie

1) Intoxication par le dioxyde de carbone

 a/ Physiologie:

Il y a hypercapnie si la PpCO2 > à 40 mmHg, qui entraîne une acidose par formation d'acide carbonique qui est en grande partie la cause des effets toxiques.

Hypercapnie et acidose, par leur action vasodilatatrice :
b/ Étiologie :
c/ Signes :

En fonction de la pression partielle du CO2 :
En plongée, les symptômes peuvent être masqués par l'exercice et l'hyperoxie, avec risque de syncope sans prodrome.

De retour à l'air libre, il existe presque toujours un phénomène rebond avec des céphalées et parfois des nausées ou vomissements et plus rarement syncope.

d/ CAT :
e/ Prévention :

2) Narcose aux gaz inertes :

a/ Etio-pathologie :

Les gaz inertes produisent des effets psycho-physiologiques réversibles (narcose ressemblant à une intoxication alcoolique), quand la pression partielle augmente.
Plusieurs hypothèses tentent d'expliquer ce phénomène :
b/ Signes :
c/ CAT :  Remontée assistée.

d/ Prévention :


3) L' hyperoxie :

Toxicité cellulaire et membranaire des métabolites de l'O2 (peroxyde d'hydrogène H2O2, radicaux hydroxyle OH...).

A- Toxicité nerveuse ( effet Paul BERT) :

1. Étiologie :

=> Lorsque la PpO2 > 1,7 à 2 bar (plongée à l'air > 90 m et à l'O2 > 10 m), pour temps de latence très variable (quelques minutes à qq heures) en fonction des efforts et de la sensibilité individuelle, surtout quand la PpCO2 s'élève, augmentant le débit cérébral.

=> Exemples en O2 :
Limite de sécurité pour la  Marine Nationale : 7 m (1,7 b) pour 4 heures.
Oxygénothérapie hyperbare : 18 m  (2,8 b) pour 1 heure.

=> Circonstances :
2. Physiopathologie:
3. Signes :

a- D'alarme :
b- Grande crise hyperoxique :

avec ou sans prodromes, crise épileptique grand mal (phase tonique puis clonique et coma) avec risque secondaire de noyade ou de surpression pulmonaire.

B- Toxicité pulmonaire (effet LORRAIN-SMITH):

1. Étiologie :
2. Physio-patho: (Dans les études animales)
3. Signes :

a- Expérimentaux chez l'homme volontaire sain à 2 bar :
b- Observés chez des patients traités chroniquement en O2 pur normobare : 8 à 10 h : dyspnée avec toux  paroxistique, hyperthermie, broncho-peumopathie.

4. CAT :


4) L'hypoxie (Plongeur en apnée) :


a/ Etio-pathologie :

Appelée aussi "Le Rendez-Vous syncopal des 7 m", chez le plongeur sans appareil respiratoire qui hyperventile avant la plongée dans le but d'augmenter son temps d'apnée. Cette manoeuvre diminue le taux de CO2, sans augmenter notablement la fixation d'O2.

Les pressions partielles sont également modifiées par la pression lors de la plongée et la perte de connaissance par hypoxie se déclenchera sans signes précurseurs, avant que la PpCO2 ait augmenté suffisamment pour stimuler les chémorécepteurs cardiaques et pulmonaires.

b/ Signes : P.C. instantanée, perte du tonus musculaire, apnée réflexe expiratoire, convulsions, noyade.

c/ CAT : Remontée catastrophe.

d/ Prévention : Limiter l'hyperventilation. Ne jamais plonger seul.

 


Les accidents biophysiques ( de décompression)

Ils se produisent lors de décompressions mal conduites ou trop rapides, mais aussi lors de décompressions normales chez des plongeurs «en mauvaise condition de plongée».

1) Physiopathologie des ADD et  de la MDD:

Un plongeur respire de l'air sous une pression ambiante élevée, ce qui augmente la quantité d'O2 et de N2 dissous dans son sang et ses tissus. L'O2 est consommé de façon continu, mais le N2 ne peut être éliminé qu'à l'inverse de sa pénétration : par les poumons via la circulation.

Les accidents de décompression (ADD), apparaissent en général rapidement :
une décompression par remonté trop rapide va entraîner la formation de bulles dans les tissus et le sang veineux et artériel, se sont des embols gazeux, créant des accidents ischémiques et hypoxiques, en général aigus.
La maladie de décompression (MDD), est secondaire à l'accident bullaire primitif .
Ces bulles déclenchent ensuite dans l'organisme une chaine de réactions, aggravant l'hypoxie.

ADD et MDD sont donc indissociables et se succèdent :
2) Les accidents de décompression et classification :
(Cette classification est contreversée, mais elle a le mérite de faciliter la mémorisation des ADD)

Ces accidents surviennent dans les six heures suivant la plongée.

A- Accidents de type I ("bénins") : cutanés et articulaires
        I- Incidents cutanées :

a- Cliniquement : Apparition des bulles dans les capillaires sous-cutanés =>
b- Diagnostic différentiel :
        II- Accidents ostéo-arthro-musculaires (ou Bends) :
a- Cliniquement :
b- Diagnostic différentiel : en cas de doute : épreuve de recompression en caisson. c- Évolution : le passage à la chronicité par ostéonécrose dysbarique (OND) reste exceptionnel et la corrélation entre les deux est discutée.

        III- Malaise général :

a- Cliniquement :
b- Diagnostic différentiel (à faire au caisson) : Stress, tétanie, "hypoglycémie".

        IV- Evolution et conduite à tenir :

Tous ces accidents de type I dits "bénins" font craindre un accident plus sérieux et doivent être évacués sous thérapeutique en milieu hospitalier, à proximité du caisson où ils seront mis en observation.

B- Accidents de type II ("graves") : neurologiques
        I- Accidents vestibulaires  :

a- Physiopathologie :
b- Cliniquement :
c- Examens complémentaires : (après recompression)
d- Diagnostics différentiels : (souvent portés à tort)
        II- Accidents cérébraux : (1/4 des accidents neurologiques)

a- Physiopathologie :

Aéro-embolie des carotides et/ou des vertébrales, entraînant une ischémie uni- ou bi-carotidienne et/ou vertébro-basilaire.

L'origine aéro-embolique est très souvent l'effraction alvéolaire de la SPP (seule cause pour certains), mais la MDD avec symptômes cérébraux est démontré, en particulier lors de la mise en évidence de la perméabilité du foramen ovalae (par écho. cardiaque avec Valsalva) : raison supplémentaire d'éviter cette manÏuvre à la remontée, qui risque d'ouvrir ce shunt méconnu, tout en perturbant le dégazage naturel par hyperpression des VAS.

b- Cliniquement :

1- L'ischémie bilatérale (embolie bi-carotidienne):

1/5 des accidents cérébraux (pratiquement toujours après SPP) :
2- L'ischémie partielle (embolie uni-carotidienne):

3/4 des cas:
3- L'ischémie vertébro-basilaire :
        III- Accidents médullaires :  (les plus fréquents des acc. type II)

a- Physiopathologie :
b- Histologiquement :

les lésions sont sous forme de «crayons» verticaux.

c- Cliniquement :

1- Phase de début
Classiquement dans l'ordre :
  1. douleur
  2. rétention d'urine
  3. paresthésies
  4. ataxie par troubles de la  sensibilité
  5. parésie d'aggravation progressive
2- Tableaux cliniques :
3- Évolution :
C- L'ostéonécrose dysbarique (OND) :

I) Epidémiologie de l'OND:
II) Physiopathologie de l'OND:
III) Diagnostic de l'OND:

a- Clinique :

Douleur et impotence fonctionnelle lors de l'effondrement corticale de la tête humérale ou fémorale.

b- Radiologique : Signes tardifs, minimum six mois après un ADD.

Classification internationale :
c- Scintigraphique :
IV) Traitement de l'OND:  Traitement orthopédique des lésions symptomatiques.

3) Facteurs favorisants de l'ADD:
4)Traitement d'urgence de l'ADD :

L'objectif du traitement de l'accident de décompression est d'en combattre l'effet : l'hypoxie tissulaire, en associant :

A- l'oxygénation (15 l /mn) qui a pour but de :
B- la réhydratation : "Tout plongeur victime d'un ADD est déshydraté" C- le traitement antiagrégant plaquettaire:
        ASPEGIC 250 mg (1 sachet ou amp.) en fonction de la conscience (attention si allergie);

D- les vasodilatateurs : (efficacité modeste et contreversée en urgence)
        TORENTAL 400 (1cp ou amp), SERMION LYOC (2 cp ou amp);

E- le traitement contre les complications :
        ADRÉNALINE (1mg/3à5mn), VALIUM...etc.

F- la recompression:
        (Tables du G.E.R.S., Goodman et Workman, etc...) : qui peut, si le délais est très court, résoudre définitivement le problème thérapeutique (avant 15 mn tous les accidents guérissent).
5) Transport de l'ADD:
6)Prévention de l'ADD :
7) La maladie de décompression (MDD) : Complique l'ADD

a) Physiopathologie :
cf supra: Physiopathologie des ADD et de la MDD

b) Conséquences :
c) Traitement :

De nombreuses solutions thérapeutiques ont été, ou sont envisagées pour lutter contre la MDD.

- La recompression et l'oxygénothérapie hyperbare, sont la base du traitement.
- Les traitements à visée vasculaire ont été adoptés sur des bases physiopathologiques, mais aucun d'entre eux n'a réellement fait la preuve de son efficacité. Certaines équipes médicales préfèrent expérimenter des voies thérapeutiques différentes.

Les plus classiques sont par exemple :
- Les traitements symptomatiques sont utilisés en fonction de l'évolution de la maladie :



La noyade
  et C.A.T. en cas de perte de connaissance
A- Définition :

Accident dû à une asphyxie aiguë en milieu aquatique.

B- Causes :
  1. Physiques : L'épuisement, le courent (partir contre le courent et revenir avec).
  2. Psychologique : Le malaise, la peur, la panique.
  3. Physiologique :  La fatigue, faiblesse, manque d' entraînement et de technique. L'alcool, un repas important avant la plongée.
  4. Technique : Une anomalie de matériel, la panne d'air.
C- Mécanisme et signes:

1) La noyade primaire, asphyxique : ("Noyade bleue, Vraie noyade") :

L'hypoxémie et l'hypercapnie par manque d'air entraînent :
    •     agitation, (de loin: la victime "bouchonne" en  surface)
    •     apnée réflexe,
    •     reprise de ventilation et inhalation,
    •     asphyxie avec convulsions et cyanose,
    •     apnée définitive puis  arrêt cardiaque et lésions  cérébrales.

2) La noyade secondaire, syncopale : ("Noyade blanche, Fausse noyade") :

Une perte de connaissance brève (syncope) en immersion entraîne une noyade lors de la reprise respiratoire.

Divers causes de syncope : la "tasse", l'hypoxie ou "rendez-vous syncopal des 7 m", traumatisme cranien, choc testiculaire, digestion difficile, maladie, fatigue, peur, choc thermo-différentiel (par abus de soleil).

D- Physiopathologie :
L'insuffisance respiratoire est plus dangereuse que les modifications électrolytiques et volémiques qui varient en fonction du type et du volume du liquide aspiré; les mouvements d'eau et d'ions se faisant en fonction de la pression osmotique :

Le décès a lieu par asphyxie et/ou fibrillation cardiaque.

L'oedème pulmonaire, qui est plus dû à l'hypoxémie qu'a l'inhalation, ne permet pas l'élimination des gaz dissous par voie respiratoire, ce qui favorise l'apparition d'un accident de décompression aggravant les lésions de noyade.

E- Prévention :
F- CAT face à un noyé

(ou une perte de connaissance) :

Chez les mammifères, le "réflexe d'immersion" en eau froide, peut permettre la survie même après une longue période de submersion, par un ralentissement et un recentrage de la circulation, associé à une diminution des besoins tissulaires en O2.

La survie dépend de la rapidité de mise en oeuvre de la réanimation ventilatoire (dans l'eau si nécessaire) et circulatoire...

1) Vérifier l'état de conscience : Stimulations neuro-sensorielles.

2) Vérifier la respiration : Fréquence (Adulte ±15/mn, Enfant ± 20/mn, Nourrison ± 30/mn), tirage, cyanose.

3) Vérifier les pulsations cardiaques  :  Fréq. (Adulte ± 70/mn, Enfant ± 110/mn, Nourrison ±130/mn), pouls carotidien, fémoral, radial.
Massage cardiaque :
4) Traitement de l'Arrêt  Cardio-Respiratoire: